“Sang Collant” – Syndrome Des Antiphospholipides, POTS, Syndrome De Fatigue Chronique Et Fibromyalgie – Conférence Dysautonomia # 4

Reproduit avec l’aimable autorisation de Cort Johnson et Health Rising

Ce blog est la quatrième partie d’une série de blogs couvrant les questions présentées lors de la conférence internationale 2018 Dysautonomia à Nashville, au Tennessee.

Comme si nous avions besoin d’un autre syndrome. Le syndrome de fatigue chronique (ME / CFS), le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), la fibromyalgie (syndrome), le syndrome du côlon irritable (SCI) sont des manifestations anciennes du monde ME / CFS / FM. Au cours des deux dernières années, le syndrome d’activation des mastocytes (MCAS) et le syndrome d’Ehlers Danlos (EDS) ont rejoint le parti. Le syndrome de Sjogren (SS), qui était omniprésent à la conférence de Dysautonomia International, pourrait être tardif, et il semble maintenant que l’on puisse ajouter le syndrome des antiphospholipides – apparemment très courant dans les POTS – à la liste des syndromes ensemble dans ces maladies interdépendantes. C’est aussi une autre maladie auto-immune.

En fait, le Dr Hughes, le rhumatologue britannique qui a découvert le syndrome, a déclaré que si vous faites affaire avec les POTS, il est fort probable que vous traitez également de l’APS, également appelée «syndrome de Hughes».

Anticorps antiphospholipides aka Syndrome de Hughes

APS n’est pas une fantaisie de chercheur de niche; c’est une maladie auto-immune systémique bien reconnue qui augmente les facteurs de coagulation dans notre sang, produisant un “sang collant” qui entrave alors les flux sanguins.

L’APS survient lorsque des niveaux accrus d’anticorps attaquent les phospholipides ou les graisses dans nos cellules et dans la paroi de nos vaisseaux sanguins. (Vous pouvez avoir les anticorps sans avoir la maladie.)

Comme d’autres maladies auto-immunes systémiques, l’APS peut provoquer un large éventail de symptômes qui semblent inquiétants, comme ceux que l’on trouve dans l’EM / SFC. Ils comprennent les douleurs thoraciques, l’essoufflement, la douleur, la rougeur, la chaleur et l’enflure des membres, les mains froides, les maux de tête chroniques, les nausées, le brouillard cérébral (problèmes de mémoire, des problèmes d’équilibre, des problèmes de valve cardiaque et une éruption cutanée rouge sur les poignets et les genoux. (Noter aucune mention de malaise post-effort, cependant.)

L’ Institut national du cœur et du poumon des NIH rapporte que l’APS peut causer de nombreux problèmes de santé, notamment une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une embolie pulmonaire et des lésions rénales. Le D r Hughes a signalé que l’APS se retrouvait couramment dans la migraine chez les adolescentes, les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et l’épilepsie chez les adolescentes, mais que, souvent plus de 30 ans après sa découverte, elle n’était pas diagnostiquée.

Elle touche 1 à 5% de la population et frappe plus souvent les femmes que les hommes. Un tiers des accidents vasculaires cérébraux survenant chez les jeunes (moins de 50 ans) sont dus à l’APS. Si vous souffrez de migraines et de mains froides, il a suggéré que vous ayez une SAP. Si vous avez une SAP, il est probable que vous ayez également une autre maladie auto-immune.

Dysautonomie, syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) et syndrome des anticorps antiphospholipides (APS)

APS s’est principalement intéressé à l’AVC, aux caillots et à la grossesse, mais Schofield propose que ses effets sur la neuropathie autonome (atteinte des nerfs autonomes) soient tout aussi dévastateurs.

Le Dr Schofield – qui a été le pionnier de la recherche sur l’APS et le POTS – a publié pour la première fois des preuves de l’ APS dans les POTS dans une petite étude réalisée en 2014. (No EM / SFC ou études FM ont été faites -. Mais voir le travail du Dr Berg ci – dessous) Une étude d’exercice 2015, qui a montré des preuves de la capacité aérobie avec facultés affaiblies et le contrôle nerveux autonome, a suggéré APS pourrait également être diagnostiquée à tort comme le syndrome de fatigue chronique (EM / CFS).

Une étude réalisée en 2015 auprès de 100 personnes a révélé des anticorps anti-APS chez 7% des patients POTS, tandis que l’étude 2018 réalisée par Schofield auprès de 38 personnes a révélé des anticorps anti-APS chez 76% des participants à une étude IVIG rétrospective portant sur la dysautonomie auto-immune.

Dans son étude de 2014, «La neuropathie autonome – sous ses nombreuses formes – en tant que manifestation initiale du syndrome des antiphospholipides », le Dr Schofield souligne deux façons dont l’APS pourrait être en train de frapper des patients POTS. Soit la coagulation causée par l’APS endommage les fibres du système nerveux autonome qui tapissent les capillaires; ou les anticorps antiphospholipides se lient et endommagent les neurones à petites fibres.

Un POTS / ME / CFS Mimic?

Schofield et d’autres ont montré que des anticorps anti-APS peuvent être détectés chez des patients POTS, mais le Dr Hughes a proposé que l’APS soit également mal diagnostiqué en tant que POTS. L’APS peut produire des symptômes (vertiges, vertiges et autres symptômes neurologiques) similaires à ceux observés dans les POTS. En fait, Hughes a signalé que certains cas diagnostiqués à tort comme des POTS avaient disparu lorsque le traitement anticoagulant utilisé dans l’APS a été introduit.

Une étude de l’exercice 2015 montrant des signes de capacité aérobie et de contrôle autonome a fourni la suggestion intrigante que certaines personnes diagnostiquées avec le syndrome de fatigue chronique (ME / SFC) pourraient souffrir des effets de l’APS – une maladie traitable .

Traitement

Dr. Hughes a d’abord essayé l’aspirine, puis, si nécessaire, deux semaines d’héparine de bas poids moléculaire. Si cela ne fonctionne pas, il passe à Coumadin – une drogue plus dure. Le traitement anticoagulant ne guérit pas l’APS, mais il peut arrêter le processus de coagulation et éliminer les symptômes qu’il provoque. Hughes a noté un patient “POTS” qui n’a pas répondu aux médicaments POTS mais qui a répondu à l’héparine et son POTS a été éliminé.

Le Dr Schofield a signalé que la coagulation en association avec une IgIV pouvait entraîner une «amélioration clinique significative» chez les patients atteints de dsyautonomia auto-immune.

Essai

Des résultats d’anticorps positifs associés au tableau clinique adéquat suffisent pour poser un diagnostic.

Deux types d’anticorps antiphospholipides sont trouvés: 1) les anticorps anti-cardiolipides (IgG, IgM et IgA); et 2) quelque chose appelé anticoagulant lupique, qui est dirigé contre la béta-2-glycoprotéine I (IgG, IgM, IgA) dans le sang et la prothrombine et joue un rôle important dans la coagulation.

Le Dr Schofield, qui fait carrière dans la recherche de nouveaux tests d’anticorps plus efficaces sur les POTS, a constaté que les tests d’anticorps à base de prothrombine (aPSP antiphosphatidylsérine-prothrombine, aPT antiprothrombine) étaient beaucoup plus efficaces pour identifier les patients atteints d’APS.

Les tests peuvent également inclure un panel de tests de coagulation sanguine (dilution du temps de venin de Russel Viper (dVVT), lupus aPTT, études de mélange, test du phospholipide en phase hexagonale et procédure de neutralisation des plaquettes).

Le syndrome de fatigue chronique (ME / CFS) / connexion à la fibromyalgie

Vers l’an 2000, plusieurs études ont suggéré qu’une sorte de rejet coagulateur de l’APS se produisait dans ME / CFS. Trois études , dont une très importante, ont  suggéré que les patients atteints de ME / SFC et de fibromyalgie avaient un sang hypercoagulé ou épaissi , ce qui, selon David Berg, réduisait les flux de nutriments et d’oxygène dans leurs tissus.

Berg, qui dirigeait Hemex Labs, pensait qu’une infection provoquait – ou avait déclenché – des anticorps, qui ont finalement produit le sang épaissi ou collant qui obstruait les petits capillaires du corps.

Berg a également estimé que son hypothèse pourrait expliquer les problèmes de fascia / déclencheur dans la fibromyalgie. Dans une interview avec le Dr. Mazlen trouvée sur le site “CFS Remission”, il a décrit ce qu’il croyait se passer:

“L’incapacité de nettoyer les parois des vaisseaux sanguins une fois la fibrine formée … Le modèle dit simplement … qu’ils (les patients atteints de fibromyalgie) forment des anticorps contre leur pathogène envahissant, les immunoglobulines détruisent les protéines protectrices de la surface des cellules endothéliales.

“Cela expose la phosphatidylsérine dans les capillaires au sang qui coule, ce qui permet aux protéines de la coagulation de se lier et, soudainement, nous produisons de la thrombine dans les petits vaisseaux des capillaires dans tout le corps.

“Donc, si nous prenons un muscle et le tirons vers un ligament ou un tendon et que nous l’enveloppons avec le fascia, ce fascia n’a que 5 ou 6 cellules d’épaisseur, c’est là que se trouve le flux sanguin capillaire et ce capillaire avec la fibrine, pas un caillot de sang, mais la fibrine, alors les nutriments et l’oxygène ne passent pas à travers ce ligament ou tendon de l’autre côté et tout d’un coup il dit “aïe” et nous avons un point de déclenchement, un point de déclenchement défini comme dans la fibromyalgie. “

Protocole de traitement ME / CFS / FM de Berg

Lors d’une assemblée publique en 2000, Berg a présenté un protocole de traitement conçu pour arrêter les problèmes de coagulation et ensuite nettoyer les infections qui, selon lui, se cachaient dans les zones coagulées:

  • Fournir l’héparine pendant 6 mois (Berg a décrit l’héparine comme anticoagulant, anti-inflammatoire, antiplaquettaire, vasodilatateur et comme agent augmentant la production de NO).
  • Ajouter la bromélaïne au début pendant 4 à 6 mois pour les patients qui ont une augmentation de la Lp (a) ou du PAI-1.
  • Ajouter le facteur de transfert après 30 jours d’héparine pendant 2-3 mois.
  • Ajouter des antibiotiques 30 jours après l’héparine.
  • Continuer à utiliser l’héparine pendant 2 mois, au cas où. S’il reste encore quelques agents pathogènes après ces traitements, ils tenteront à nouveau de réactiver la cascade de coagulation pour générer des dépôts de fibrine et / ou de fibrine solubles. Ainsi, en poursuivant l’héparine, cela empêchera la réactivation en cascade et le système immunitaire sera en mesure de nettoyer les agents pathogènes restants.

Berg semblait être sur une lancée. Il pensait que son protocole fonctionnerait et décrivait une réponse typique à l’héparine:

“J’ai nagé trois tours puis travaillé dans ma cour. Oh, je vais payer pour ça demain, mais seulement avec des muscles endoloris qui n’ont pas été utilisés depuis si longtemps. Aujourd’hui, quand je suis arrivé dans la maison, j’ai cédé à mon envie de partir, en courant, dans les deux derniers jours. Je l’ai fait 3 fois. Comme j’ai été drôle. Comme un petit enfant apprenant à équilibrer et à apprendre à sauter. Maintenant, je dois recycler mes muscles, mais mon esprit se souvient encore de comment. Cette petite fille en moi a eu le plus grand coup de sauter à nouveau et cela fait des années. “

Conséquences

La retraite de Berg au début des années 2000 a apparemment mis fin à de nouveaux efforts pour établir ses conclusions. Une petite étude (n = 17) en 2006 n’a pas permis de trouver d’ hypercoagulation . De ce que je peux dire, rien de plus n’a été fait. Les tests de pathogènes ont depuis lors échoué à trouver des preuves des infections présentes chez Berg, mais l’inflammation pourrait faire l’affaire et de possibles problèmes sanguins ont continué d’apparaître dans ME / SFC, la fibromyalgie et les maladies apparentées.

Deux études réalisées en 2017 ont mis en évidence une augmentation de la déformation des globules rouges et une agrégation rapide des plaquettes, ainsi qu’une augmentation de la largeur de la distribution plaquettaire – un marqueur de la coagulation – dans la fibromyalgie. Une petite étude réalisée en 2018 sur le syndrome de la guerre du Golfe a mis en évidence des problèmes de déformabilité des globules rouges .

Comme le pensait Berg avec ME / CFS il y a plus de 15 ans, le Dr Schofield pense que les anticorps dans les POTS et autres maladies auto-immunes autonomes bloquent le flux sanguin dans les capillaires. Le groupe de Ron Davis étudie si les problèmes de déformabilité des globules rouges ont un effet similaire.

Les globules rouges pourraient-ils causer des problèmes dans toutes ces maladies? Tout ce qui restreint le flux sanguin dans les capillaires peut entraîner une hypoxie et entraver la production d’énergie. Les résultats des tests d’exercice de Vermoulen suggèrent que la disponibilité réduite en oxygène est à l’origine des problèmes de production d’énergie qu’il a trouvés dans ME / CFS. Nous devrions en apprendre beaucoup plus à ce sujet avec les études du Dr Systrom, que l’initiative Solve ME / CFS contribue à financer.

Plus sur Berg

À propos de l’auteur : ProHealth est heureux de partager des informations avec Cort Johnson. Cort souffre d’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique depuis plus de 30 ans. Fondateur de Phoenix Rising et Health Rising, il a collaboré à des centaines de blogs sur le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie et leurs troubles alliés au cours des 10 dernières années. Découvrez le travail de Cort et d’autres blogueurs à  Health Rising .

 

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