Une maladie immunitaire? Une étude sur la fibromyalgie à faible dose de naltrexone (LDN) suggère que la FM a un côté inflammatoire

par Cort Johnson

La naltrexone à faible dose (LDN) est de plus en plus utilisée dans la fibromyalgie (FM) et le syndrome de fatigue chronique (ME / CFS). Vous pouvez tracer cette utilisation directement aux deux petits essais FM de Jarred Younger en 2009 et 2013 .

Now Younger est de retour avec un troisième essai qui vise à faire deux choses: a) valider davantage l’efficacité du LDN dans la FM et b) essayer de comprendre ce que cette substance inhabituelle fait chez les patients FM.

LDN pourrait fonctionner de deux manières en FM. Il pourrait, en bloquant les récepteurs des opiacés, provoquer une sorte de changement paradoxal qui stimule la production de produits chimiques cérébraux agréables au toucher appelés endorphines. Les études antérieures sur la LDN de Younger ont suggéré, cependant, que la LDN pourrait réduire l’inflammation – quelque chose qui n’est généralement pas associé à la FM. Son étude de 2014 , par exemple, a révélé que les patients atteints de FM avec des niveaux plus élevés d’un facteur associé à l’inflammation appelé ESR bénéficiaient davantage de la LDN.

(Dans une autre tournure, les patients FM de l’étude n’avaient pas  un ESR élevé. De même, les patients FM de l’étude qui ont identifié la leptine comme un moteur possible des problèmes immunitaires dans la FM, n’avaient pas de taux de leptine élevés, c’est-à-dire dans certains même des niveaux «normaux» d’une substance peuvent être préjudiciables.)

Ni le gonflement, la rougeur et les lésions tissulaires, ni les facteurs immunitaires constamment élevés observés dans l’arthrite, la goutte et d’autres troubles inflammatoires ne se retrouvent dans la FM, mais le LDN, jusqu’à présent, s’est avéré le plus efficace dans les troubles immunitaires comme la maladie de Crohn.

Fibromyalgie LDN

Younger pense que le LDN bloque les récepteurs (TLR4 ou autres) qui déclenchent la production de substances pro-inflammatoires sur les cellules microgliales, créant un milieu «neurotoxique» qui entraîne une amplification de la douleur. Les nombreuses substances neurotoxiques créées par les cellules microgliales (cytokines pro-inflammatoires, substance P, oxyde nitrique et acides aminés excitateurs) pourraient, selon lui, expliquer le large éventail de symptômes de la FM et de l’EM / SFC.

L’étude

Cytokines pro-inflammatoires réduites après huit semaines de naltrexone à faible dose pour la fibromyalgie . Parkitny L, jeune J.Biomedicines. 18 avril 2017; 5 (2). pii: E16. doi: 10.3390 / biomedicines5020016.

Naltrexone à faible dose – un anti-inflammatoire atypique?

Il s’agit également d’un petit essai – seulement 8 patients FM – mais il étend les données que nous avons sur LDN et FM et fournit des réponses possibles pour expliquer pourquoi cela aide certaines personnes.

Dans l’étude croisée en simple aveugle de dix semaines, les participants ont été informés qu’ils pouvaient recevoir un placebo à tout moment. En réalité, aucun d’eux ne l’a fait. Les symptômes ont été évalués deux fois par jour et des échantillons de sang prélevés deux fois par semaine. Les personnes présentant des signes manifestes d’inflammation (ESR élevé, protéine c-réactive) n’étaient pas autorisées dans l’étude. Les participants ont pris une dose de 4,5 mg par jour, à moins qu’ils n’aient demandé à en recevoir moins (3,0 mg).

Parce qu’il n’y a pas eu suffisamment d’études pour comprendre quel type d’inflammation est présent dans la FM, Younger a simplement testé autant de cytokines que possible.

Résultats

Bien que l’étude soit petite, ses conclusions concordaient avec celles des études antérieures. Il a indiqué que la LDN fonctionne bien pour certains, mais ce n’est pas une panacée: un jeune a trouvé une réduction de 15% de la douleur associée à la FM et une réduction d’environ 20% des symptômes globaux. (L’étude précédente de Younger a révélé une réduction de la douleur d’environ 30% chez environ 60% des participants. Younger n’est pas convaincu que la dose optimale de LDN dans la FM ait été trouvée et espère faire une étude pour résoudre le problème posologique).

La principale constatation a été que le LDN a effectivement réduit les niveaux de nombreuses cytokines pro-inflammatoires (interleukine (IL) -1β, IL-1Ra, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12p40, IL-12p70, IL-15, IL-17A, IL-27, interféron (IFN) -α, facteur de croissance transformant (TGF) -α, TGF-β, facteur de nécrose tumorale (TNF) -α, granulocytes -colony stimulating factor (G-CSF)) qui, selon Younger, est à l’origine du processus douloureux de la FM.

Un anti-inflammatoire atypique – pour une condition atypique?

Cette réduction presque globale des cytokines pro-inflammatoires suggère que le système immunitaire joue effectivement un rôle dans la FM. Quoi que le système immunitaire fasse dans cette maladie, cependant, il est atypique. Un jeune a déclaré que la FM ne ressemble pas à une «affection inflammatoire ou à médiation immunitaire classique». Au lieu de cela, il croit que la fibromyalgie est principalement un «trouble immunitaire central (système nerveux)», disant à Donna Gregory Burch «C’est comme si le système nerveux central pense que vous avez une infection alors que vous n’en avez pas».

Un jeune croit que le LDN pourrait empêcher les cellules immunitaires appelées miroglia de s’activer dans la FM

Comme dans le syndrome de fatigue chronique (ME / CFS), des résultats de cytokines incohérents ont empêché une image claire de la dérégulation immunitaire de se manifester dans la FM. Une possibilité suggérée par cette étude est qu’une grande partie du dysfonctionnement immunitaire se produit dans le système nerveux central via la microglie. Un autre est que les études n’ont pas été suffisamment approfondies pour saisir les problèmes immunitaires aux multiples facettes qui sous-tendent la FM.

activation de la microglie dans la fibromyalgie

Quoi qu’il arrive avec le système immunitaire, cela commence à apparaître dans la recherche. Les découvertes de petites fibres nerveuses présentent la possibilité distincte de dérégulation immunitaire. Une étude de 2016 sur les neuropeptides et les cytokines a suggéré que les neuropeptides pourraient modifier les mastocytes pour libérer des substances stimulant la douleur dans la FM. Une étude de génomique de 2015 rapportant que le développement des cellules B (nuances de la découverte de rituximab dans ME / CFS? ) Et les carences en signalisation immunitaire (similaire à celle trouvée chez les patients ME / CFS de plus longue durée?) Jouaient des rôles importants suggèrent que nous sommes loin de comprendre le rôle du système immunitaire dans la FM.

Le temps nous dira avec la FM, mais l’échec de deux récents essais de médicaments importants et les performances souvent médiocres de la série actuelle de médicaments contre la FM suggèrent que les chercheurs pourraient vouloir commencer à chercher dans de nouveaux endroits.

Younger espère utiliser les données de cette étude pour effectuer une étude plus large en double aveugle. Il évalue également une large gamme de dosages dans la FM et l’associe à un autre inhibiteur microglial appelé dextrométhorphane. Des études LDN / FM beaucoup plus importantes sont nécessaires et une est en cours. Un procès de 140 personnes en Norvège devrait se terminer à la fin de cette année. (L’utilisation du LDN en Norvège a considérablement augmenté récemment.)

En savoir plus sur LDN, FM et ME / CFS dans le centre de ressources de Health Rising.

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